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银屑病关节炎免疫异常

风湿骨病网 2016-07-15 点击数: [我要预约]
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  银屑病关节炎具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿胀、压痛、僵硬和运动障碍。已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明,HLA-DR+角朊细胞存在于银屑病皮损和滑膜细胞中,而不出现于正常外观的皮肤上,也不在郎格罕细胞上,HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中,银屑病关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞,可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

  病毒或细菌感染可引起免疫异常:最近发现,在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中,银屑病的发病率高于普通人群,关节炎可发生在HIV感染的任何阶段,且症状严重。有人从关节液中分离出HIV,并在单核细胞与淋巴中获得证实。

  在银屑病的斑块内,有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中,滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。

  上述证据提示,免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原,并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病关节炎的主要发病原因。若您还有与银屑病关节炎有关的问题,可以咨询风湿骨病网在线专家或拨打咨询电话:4008468746(免长途费)或者0431-86053333。

 
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